Evolution sur la maladie d’Alzheimer après vaccination par le BCG

Deux essais cliniques exploratoires menés à Boston indiquent que le vaccin BCG, utilisé contre la tuberculose, modifie durablement l’activité immunitaire dans le liquide céphalo-rachidien et s’accompagne de variations de biomarqueurs d’Alzheimer chez certains adultes âgés.

Evolution sur la maladie d’Alzheimer après vaccination par le BCG
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Une équipe de Mass General Brigham rapporte que le vaccin BCG, utilisé contre la tuberculose, a modifié l’environnement immunitaire du système nerveux central chez des adultes âgés de 55 ans et plus. Les résultats ont été publiés le 2 juillet 2026 dans Communications Medicine. L’étude repose sur deux essais cliniques ouverts d’un an, menés dans un seul centre, avec 23 participants traités au total : 12 sans biomarqueurs de pathologie d’Alzheimer et 11 avec pathologie liée à Alzheimer déjà documentée.

Les participants ont reçu deux injections intradermiques de BCG à un mois d’intervalle. Les chercheurs ont suivi pendant douze mois des prélèvements sanguins et de liquide céphalo-rachidien afin d’évaluer l’activité des cellules immunitaires et l’évolution de marqueurs associés à la maladie d’Alzheimer. L’objectif était de déterminer si les effets dits de « trained immunity », déjà observés dans le sang après BCG, pouvaient aussi être détectés dans les compartiments qui entourent le cerveau et la moelle épinière.

Selon les auteurs, le vaccin a induit des modifications persistantes de cellules immunitaires présentes dans le liquide céphalo-rachidien. Ces cellules ont montré une réponse accrue à des stimulations immunitaires ex vivo, avec des programmes transcriptionnels associés. Les auteurs précisent que ces changements ne reproduisent pas simplement ceux observés dans le sang, mais dessinent une empreinte immunitaire distincte selon le compartiment étudié.

L’un des résultats les plus commentés concerne les biomarqueurs amyloïdes. Chez les participants sans pathologie d’Alzheimer au départ, les concentrations d’amyloïde bêta 42 dans le liquide céphalo-rachidien ont diminué au cours du suivi, tandis que les taux plasmatiques d’amyloïde bêta 42 ont augmenté à six et douze mois. Les chercheurs interprètent cette évolution comme un déplacement des marqueurs amyloïdes hors du système nerveux central. Ce profil n’a pas été observé chez les participants présentant déjà une pathologie d’Alzheimer confirmée par biomarqueurs.

L’étude relève aussi un point de sécurité. Les auteurs indiquent que le BCG a été bien toléré et n’a pas entraîné de signal de sécurité inattendu. Un cas non grave de dermatite au point d’injection a été rapporté. Les données de suivi montrent toutefois que 17 des 23 participants, soit 74 %, ont achevé l’ensemble du protocole à douze mois.

Ces résultats s’inscrivent dans une série de travaux examinant les effets non spécifiques du BCG au-delà de la prévention de la tuberculose. Mass General Brigham dit étudier depuis deux décennies les propriétés immunomodulatrices du vaccin, avec notamment des essais dans le diabète de type 1 et, auparavant, dans le Covid-19. Dans le champ d’Alzheimer, les auteurs rappellent que des travaux antérieurs avaient déjà suggéré une association entre exposition au BCG et moindre risque de maladie, sans démonstration mécanistique chez l’humain.

Les chercheurs présentent leurs conclusions comme exploratoires. L’article souligne l’absence de groupe placebo, la petite taille de l’échantillon, le caractère monocentrique des essais et l’impossibilité d’en tirer une relation causale ferme. Les auteurs estiment que des cohortes plus larges, contrôlées et randomisées seront nécessaires pour déterminer si cette modulation immunitaire peut se traduire en prévention ou en ralentissement clinique de la neurodégénérescence.

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